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对虾肝胰腺萎缩综合症(肝炎) 产生的因素及对策

一、疾病发生三大要素

1.体质下降

2.环境应激

3.病原感染



二、健康虾参考

特点:全身无伤损、肿胀和粗糙,弹跳有力活力足;触须、步足、泳足、尾扇光滑白亮(临时红只是应激);两眼收张有神;肝胰腺、白膜轮廓清晰;胃、肠饱满粗大,均匀清晰,颜色与所摄入食物颜色(正常为藻或饲料颜色)接近;壳斑颜色与水色接近,大小规则均匀;鳃叶与肌肉颜色白亮一致,清晰透明;甲壳厚硬,非蜕壳期间与肌肉粘连难剥离,鳃盖包裹到位;镜检肝小管形状饱满无畸形,肝细胞大小规则均匀分布,整个肝胰腺以褐绿色为主。


三、肝炎虾认识

概念:肝炎是肝胰腺坏死综合症(AHPNS)简称,也叫EMS(早期死亡综合症)。

特点:本病为多因素中毒性疾病,主要危害对虾消化系统,从而产生炎症引起对虾厌减料,肝胰腺逐日萎缩,最终因消化功能障碍致身瘦体弱、并继发多种病原,一旦水环境突变或恶化,很容易暗浮游、靠边甚至偷死。但有趣的是肝炎病的发生很少发现白斑病毒的爆发!此病在水温20-35℃易感,28℃以上常见,即多见于夏秋高水温时期。

主因:料毒、菌毒、藻毒和氯残毒。



四、肝炎病对虾的危害

肝炎病会引起对虾消化系统(包括肝功能)障碍,食欲厌减,肝脏逐日萎缩,体瘦软弱,鳃烂体脏、对低溶氧敏感,喜靠边或中上层水体暗浮游、跳塘,病情恶化会引起偷死。中、后期肝炎虾易继发其它病原体如纤毛虫、肝肠胞子虫、镰刀菌等,感染机率虽高且影响生长性能,但很少致死!肝炎病最终会引起养殖对虾生长速度慢、均匀度差、成苗率低、偷死多产量少、口感及卖相差等。

肝炎病可防可治,但即使治愈也要损虾30-70%,且剩虾质量差,因此提前科学预防是最佳选择!而且预防成本比治疗成本更低!



五、肝炎产生主要因素


六、对虾体质差-----发病的主因

亲虾体质差:

2010年起进口亲虾抗病力开始下降(病死多用药多)+国内亲虾选育推广跟不上→注定后代种苗(一代苗、二代苗,普通苗/土炮)难育难养病害多。

幼苗体质差:

亲虾体质差→幼苗体质差→育苗师傅用药多(大多数育苗师傅文化层次低,管理落后,技术交流圈窄且封闭,接触先进药物少,乱用滥用抗菌药及活菌,无专业检测设备及技术)+高温(>32℃)催长→进一步促使幼苗体质下降。

成虾体质差:

幼苗体质差+高密度养殖→环境恶化+成虾体质下降→病原及毒素易攻击致病→药物维持→体质进一步下降病害反复

亲虾、幼苗及成虾任何一个环节出问题→对虾体质差抗病力弱→常规毒素及病原体攻击→肝炎、偷死及白斑等病害爆发


七、如何从源头上增强亲虾及幼苗体质

种源:国家要重视扶持苗种选育,减少对进口亲虾的被动和依赖!选育力求做到仿生态、抗逆性强、生长速度适中。

环境:水源消毒→解毒→净化处理等工作要科学,水体光照、温度、溶氧、藻相、菌相、营养等控制仿生态。

食物:多数病原及毒素由食物引起,针对活饵要安全消毒杀虫净化,人工配合饵料最好发酵降解毒素和抑菌后再饲喂。

药物:优选抗菌肽(抑杀常规革兰氏阴性致病菌、对益生菌友好、强体保健)+益生菌(光合菌、芽孢菌、酵母菌、乳酸菌等)+营养(氨基酸、维生素、矿物质及微量元素等)的无抗培育模式。


八、国家政策

2015年7月1日,十二届全国人大三次会议第6832号建议答复摘要:将从完善法规、鼓励和支持抗菌肽、微生物制剂、中药提取物等新兽药研发、开展兽用抗菌药及禁用兽药综合治理等方面入手,规范兽用抗生素生产、经营和使用,有效确保动物源性食品安全。

自2016年1月1日起,停止经营、使用洛美沙星、培氟沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等4种原料药的各种盐、脂及其各种制剂。


九、料毒肝炎----拉白便

特点:常见于高温(水温28℃以上)季节对虾上料后(15日龄以上),为中毒性消化系统炎症。中毒前期无白便,中期、后期浮白便,吃料渐减,肝脏渐萎,肌体渐瘦,易继发其它病原。

病因:饵料中毒。主要由饵料(饲料、残饵、死藻等)中的毒素(霉菌毒素、组胺、氧化酸败油脂等)及难消化物质(如高粗蛋白等)等引起。

发病条件:高温季节,对虾单位时间摄入的料毒超出虾体消化降解的能力时,消化系统(肝胰腺、胃和肠)负担过重就会出现代谢障碍,继而产生白便等炎症!在对虾体质差、饵料不改善、水环境恶化(底氧不足和藻毒影响等)、病原入侵等其它因素影响下,白便病情加重,严重减产偷死!

(一)白便防治方向

1、预防(水温28 ℃以上):

a、降低粗高蛋白及饲料中有毒物质的摄入。减少饲料投喂量,少喂多餐,2、3号料控1小时以内;

b、提高饲料利用率降解其中毒素。生物酶发酵降解。

c、低压闷热天适减或停料,氧化改底,注意溶氧充足,大虾期间尽量增氧喂料。

d、定期投放优质光合菌及其它益生菌,抑制有害藻及病菌的滋生。

e、减少投苗密度,土塘2万尾/亩以下很少发现白便。

2、治疗:侧重及时发现和治疗。

a、内服:控料+发酵料。

b、外泼:中药调理抑菌,优质光合菌及其它益生菌抑制有害藻及病菌的滋生。


(二)影响白便治疗效果的主要因素

1、白便后期。此时很多虾已经厌料或不吃料,再特效的药物也吃不进,治疗效果下降,即使控制下来,也会出现越养越瘦的棉花虾。

2、藻毒影响。蓝藻、裸藻或藻浓倒藻,会释放藻毒素,若不能同时解除,白便治疗效果会下降。

3、继发病菌。治疗白便未同时处理。

4、不调整喂料。比如继续喂霉变饲料致中毒加重;不减控料或换料,致使继续摄入难消化(高粗蛋白)饲料加重肝脏消化负担等。

5、操作不当。不严格执行白便防治方案之用法用量(减或换料、泡料发酵、微湿投喂、控料康复)。

6、消毒药影响。杀灭了白便防治方案中的微生态制剂,应在喂完料试缯后使用消毒药,并尽量使用温和短时高效的消毒药。


(三)饲料安全救星 -----霉菌毒素降解剂

饲料隐患:由于近年动物蛋白原材料(如鱼粉)价格不断攀升,粮食副产品被大量使用,因此饲料霉变将会越来越严重,养殖动物出现霉菌毒素中毒的机率也不断增加。饲料霉变,在常规配合饲料中几乎无法避免,只是量多量少的问题。霉变程度受每批料的饲料配方、原料质量、加工工艺、保管条件(包括养殖户的保管)及用法用量等因素影响,任何一个环节疏忽都有可能致饲料产生霉变。

毒素危害:世卫认定霉菌毒素为剧毒致癌物,其中黄曲霉毒素毒性比砒霜大68倍,对人及动物肝脏组织及消化系统有破坏作用,严重可致死。对虾最明显中毒症状是拉白便、肝萎缩及偷死!

解决方向:霉菌毒素降解是世界性食品安全大问题,当前可通过吸附或生物酶解方式降解,但后者则是国内外最先进有效的霉菌毒素降解方式,降解率高达80%,无毒副作用,不影响饲料营养的吸收。


十、菌毒肝炎

特点:主要由弧菌及其分泌的毒素引起。弧菌具强传染性,分泌的毒素毒性强,病菌+毒素的双重危害,使得此病爆发急,对虾可在1天内急性大量感染,3天内引起大量肝炎、跳塘、偷死症状。染病对虾一般现色斑麻红但肉不红。

病因:环境突变、体质下降、弧菌(副溶血性弧菌、溶藻弧菌、哈维氏弧菌、创伤弧菌等)感染。

治疗:

外用:侧重强氧化剂(过硫酸氢钾复合盐或高铁酸盐)或中药制剂,用后及时补充诱食护肝保健品。

内服:氟本尼考粉+抗菌肽+丁酸钠+VK3复合保健品,参考相应用量,按1小时喂料量,每天1餐,连用3-5天;另餐或治愈后配合喂保健护肝产品。


十一、藻毒肝炎

特点:高水温(28℃以上)常见。对虾中毒后会出现减厌料、肝炎及偷死等症状。在众多有害藻中,常见的蓝藻--微囊藻危害最大,出现3天后对虾便开始厌料肝萎缩,7天后就有肝炎性偷死出现,对35日龄内小虾危害极大。

诱因:主要由蓝藻(微囊藻、颤藻、鱼腥藻、项圈藻及念珠藻)、底栖苔藻及倒藻等产生的毒素(包括肝毒素、神经毒素和内毒素等)引起。

治疗:

外用:优质光合菌及其它益生菌、针对性肥、腐殖酸钠、有机酸及强氧化剂等。

内服:侧重解毒护肝。


十二、藻毒----蓝藻

特点:低盐度水(10度以下)常见,25-35℃大量繁殖,喜氮、磷(有机磷)丰富的水域。微囊藻、项圈藻、颤藻、鱼腥藻及蓝纤维藻会释放毒素(死后毒素加剧)。

外用:预防或分解,优质光合菌及其它益生菌;急救,强氧化剂+有机酸。

内服:侧重解毒护肝。


十三、藻毒-----倒藻

概念:藻类因为不适应当前环境而产生的应激反应,从而出现打氧起泡、死藻水浑、返清或转藻等现象的统称。通过增氧搅拌,藻类应激后分泌胶质(淀粉、蛋白等)很容易产生泡沫,如果混杂藻类、死藻和杂质等,便会组成不同颜色的泡沫。

起因:气候、药物、营养结构、病原等藻类生存环境的改变。

危害:耗氧大,对虾应激大易染病。

外用:(有条件早上排换水30%→排水后进水前)撒或泼过硫酸氢钾复合盐或高铁酸盐 +腐殖酸钠→4小时后或次日泼可溶性有机肥+光合菌+干净活水

内服:侧重解毒护肝。



十四、氯残肝炎

危害:主要针对发育尚未健全的15日龄内(或3厘米以下)幼苗。氯残会引起投苗不落底,成活率差,15天内容易出现肝胰腺萎缩及偷死病症。

诱因:使用产氯消毒药(漂白粉、强氯精、次氯酸钠溶液、二氧化氯等)方法不当或解毒不到位,塘底氯残超标(≥0.1mg/l)引起。

解决方案:

无虾预防:平时慎用或不用含氯制剂,可用低毒低残环保高效药物消毒,比如复合高铁酸盐或过硫酸氢钾复合盐或二溴海因等,用后第2天尽快针对性解毒,测塘底水无氯残或试苗成功后方可投苗。

有虾治疗:若只有少量病虾,外泼:硫代硫酸钠成份的优质产品,1小时后再泼正规中药制剂,内服:侧重解毒护肝。若病虾比例超50%,建议放弃治疗。


十五、综合防治模式


十六、综合预防及保健思路