对虾肝胰腺萎缩综合症（肝炎）产生的因素及对策

一、疾病发生三大要素

1.体质下降

2.环境应激

3.病原感染

二、健康虾参考

特点：全身无伤损、肿胀和粗糙，弹跳有力活力足；触须、步足、泳足、尾扇光滑白亮（临时红只是应激）；两眼收张有神；肝胰腺、白膜轮廓清晰；胃、肠饱满粗大，均匀清晰，颜色与所摄入食物颜色（正常为藻或饲料颜色）接近；壳斑颜色与水色接近，大小规则均匀；鳃叶与肌肉颜色白亮一致，清晰透明；甲壳厚硬，非蜕壳期间与肌肉粘连难剥离，鳃盖包裹到位；镜检肝小管形状饱满无畸形，肝细胞大小规则均匀分布，整个肝胰腺以褐绿色为主。

三、肝炎虾认识

概念：肝炎是肝胰腺坏死综合症（AHPNS）简称，也叫EMS（早期死亡综合症）。

特点：本病为多因素中毒性疾病，主要危害对虾消化系统，从而产生炎症引起对虾厌减料，肝胰腺逐日萎缩，最终因消化功能障碍致身瘦体弱、并继发多种病原，一旦水环境突变或恶化，很容易暗浮游、靠边甚至偷死。但有趣的是肝炎病的发生很少发现白斑病毒的爆发！此病在水温20-35℃易感，28℃以上常见，即多见于夏秋高水温时期。

主因：料毒、菌毒、藻毒和氯残毒。

四、肝炎病对虾的危害

肝炎病会引起对虾消化系统（包括肝功能）障碍，食欲厌减，肝脏逐日萎缩，体瘦软弱，鳃烂体脏、对低溶氧敏感，喜靠边或中上层水体暗浮游、跳塘，病情恶化会引起偷死。中、后期肝炎虾易继发其它病原体如纤毛虫、肝肠胞子虫、镰刀菌等，感染机率虽高且影响生长性能，但很少致死！肝炎病最终会引起养殖对虾生长速度慢、均匀度差、成苗率低、偷死多产量少、口感及卖相差等。

肝炎病可防可治，但即使治愈也要损虾30-70%，且剩虾质量差，因此提前科学预防是最佳选择！而且预防成本比治疗成本更低！

五、肝炎产生主要因素

六、对虾体质差-----发病的主因

亲虾体质差：

2010年起进口亲虾抗病力开始下降（病死多用药多）+国内亲虾选育推广跟不上→注定后代种苗（一代苗、二代苗，普通苗/土炮）难育难养病害多。

幼苗体质差：

亲虾体质差→幼苗体质差→育苗师傅用药多（大多数育苗师傅文化层次低，管理落后，技术交流圈窄且封闭，接触先进药物少，乱用滥用抗菌药及活菌，无专业检测设备及技术）+高温（＞32℃)催长→进一步促使幼苗体质下降。

成虾体质差：

幼苗体质差+高密度养殖→环境恶化+成虾体质下降→病原及毒素易攻击致病→药物维持→体质进一步下降病害反复

亲虾、幼苗及成虾任何一个环节出问题→对虾体质差抗病力弱→常规毒素及病原体攻击→肝炎、偷死及白斑等病害爆发

七、如何从源头上增强亲虾及幼苗体质

种源：国家要重视扶持苗种选育，减少对进口亲虾的被动和依赖！选育力求做到仿生态、抗逆性强、生长速度适中。

环境：水源消毒→解毒→净化处理等工作要科学，水体光照、温度、溶氧、藻相、菌相、营养等控制仿生态。

食物：多数病原及毒素由食物引起，针对活饵要安全消毒杀虫净化，人工配合饵料最好发酵降解毒素和抑菌后再饲喂。

药物：优选抗菌肽（抑杀常规革兰氏阴性致病菌、对益生菌友好、强体保健）+益生菌（光合菌、芽孢菌、酵母菌、乳酸菌等）+营养（氨基酸、维生素、矿物质及微量元素等）的无抗培育模式。

八、国家政策

2015年7月1日，十二届全国人大三次会议第6832号建议答复摘要：将从完善法规、鼓励和支持抗菌肽、微生物制剂、中药提取物等新兽药研发、开展兽用抗菌药及禁用兽药综合治理等方面入手，规范兽用抗生素生产、经营和使用，有效确保动物源性食品安全。

自2016年1月1日起，停止经营、使用洛美沙星、培氟沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等4种原料药的各种盐、脂及其各种制剂。

九、料毒肝炎----拉白便

特点：常见于高温（水温28℃以上）季节对虾上料后（15日龄以上），为中毒性消化系统炎症。中毒前期无白便，中期、后期浮白便，吃料渐减，肝脏渐萎，肌体渐瘦，易继发其它病原。

病因：饵料中毒。主要由饵料（饲料、残饵、死藻等）中的毒素（霉菌毒素、组胺、氧化酸败油脂等）及难消化物质（如高粗蛋白等）等引起。

发病条件：高温季节，对虾单位时间摄入的料毒超出虾体消化降解的能力时，消化系统（肝胰腺、胃和肠）负担过重就会出现代谢障碍，继而产生白便等炎症！在对虾体质差、饵料不改善、水环境恶化（底氧不足和藻毒影响等）、病原入侵等其它因素影响下，白便病情加重，严重减产偷死！

(一）白便防治方向

1、预防（水温28 ℃以上）：

a、降低粗高蛋白及饲料中有毒物质的摄入。减少饲料投喂量，少喂多餐，2、3号料控1小时以内；

b、提高饲料利用率降解其中毒素。生物酶发酵降解。

c、低压闷热天适减或停料，氧化改底，注意溶氧充足，大虾期间尽量增氧喂料。

d、定期投放优质光合菌及其它益生菌，抑制有害藻及病菌的滋生。

e、减少投苗密度，土塘2万尾/亩以下很少发现白便。

2、治疗：侧重及时发现和治疗。

a、内服：控料+发酵料。

b、外泼：中药调理抑菌，优质光合菌及其它益生菌抑制有害藻及病菌的滋生。

（二）影响白便治疗效果的主要因素

1、白便后期。此时很多虾已经厌料或不吃料，再特效的药物也吃不进，治疗效果下降，即使控制下来，也会出现越养越瘦的棉花虾。

2、藻毒影响。蓝藻、裸藻或藻浓倒藻，会释放藻毒素，若不能同时解除，白便治疗效果会下降。

3、继发病菌。治疗白便未同时处理。

4、不调整喂料。比如继续喂霉变饲料致中毒加重；不减控料或换料，致使继续摄入难消化（高粗蛋白）饲料加重肝脏消化负担等。

5、操作不当。不严格执行白便防治方案之用法用量（减或换料、泡料发酵、微湿投喂、控料康复）。

6、消毒药影响。杀灭了白便防治方案中的微生态制剂，应在喂完料试缯后使用消毒药，并尽量使用温和短时高效的消毒药。

（三）饲料安全救星-----霉菌毒素降解剂

饲料隐患：由于近年动物蛋白原材料（如鱼粉）价格不断攀升，粮食副产品被大量使用，因此饲料霉变将会越来越严重，养殖动物出现霉菌毒素中毒的机率也不断增加。饲料霉变，在常规配合饲料中几乎无法避免，只是量多量少的问题。霉变程度受每批料的饲料配方、原料质量、加工工艺、保管条件（包括养殖户的保管）及用法用量等因素影响，任何一个环节疏忽都有可能致饲料产生霉变。

毒素危害：世卫认定霉菌毒素为剧毒致癌物，其中黄曲霉毒素毒性比砒霜大68倍，对人及动物肝脏组织及消化系统有破坏作用，严重可致死。对虾最明显中毒症状是拉白便、肝萎缩及偷死！

解决方向：霉菌毒素降解是世界性食品安全大问题，当前可通过吸附或生物酶解方式降解，但后者则是国内外最先进有效的霉菌毒素降解方式，降解率高达80%，无毒副作用，不影响饲料营养的吸收。

十、菌毒肝炎

特点：主要由弧菌及其分泌的毒素引起。弧菌具强传染性，分泌的毒素毒性强，病菌+毒素的双重危害，使得此病爆发急，对虾可在1天内急性大量感染，3天内引起大量肝炎、跳塘、偷死症状。染病对虾一般现色斑麻红但肉不红。

病因：环境突变、体质下降、弧菌（副溶血性弧菌、溶藻弧菌、哈维氏弧菌、创伤弧菌等）感染。

治疗：

外用：侧重强氧化剂（过硫酸氢钾复合盐或高铁酸盐）或中药制剂，用后及时补充诱食护肝保健品。

内服：氟本尼考粉+抗菌肽+丁酸钠+VK3复合保健品，参考相应用量，按1小时喂料量，每天1餐，连用3-5天；另餐或治愈后配合喂保健护肝产品。

十一、藻毒肝炎

特点：高水温（28℃以上）常见。对虾中毒后会出现减厌料、肝炎及偷死等症状。在众多有害藻中，常见的蓝藻--微囊藻危害最大，出现3天后对虾便开始厌料肝萎缩，7天后就有肝炎性偷死出现，对35日龄内小虾危害极大。

诱因：主要由蓝藻（微囊藻、颤藻、鱼腥藻、项圈藻及念珠藻）、底栖苔藻及倒藻等产生的毒素（包括肝毒素、神经毒素和内毒素等）引起。

治疗：

外用：优质光合菌及其它益生菌、针对性肥、腐殖酸钠、有机酸及强氧化剂等。

内服：侧重解毒护肝。

十二、藻毒----蓝藻

特点：低盐度水（10度以下）常见，25-35℃大量繁殖，喜氮、磷（有机磷）丰富的水域。微囊藻、项圈藻、颤藻、鱼腥藻及蓝纤维藻会释放毒素（死后毒素加剧）。

外用：预防或分解，优质光合菌及其它益生菌；急救，强氧化剂+有机酸。

内服：侧重解毒护肝。

十三、藻毒-----倒藻

概念：藻类因为不适应当前环境而产生的应激反应，从而出现打氧起泡、死藻水浑、返清或转藻等现象的统称。通过增氧搅拌，藻类应激后分泌胶质（淀粉、蛋白等）很容易产生泡沫，如果混杂藻类、死藻和杂质等，便会组成不同颜色的泡沫。

起因：气候、药物、营养结构、病原等藻类生存环境的改变。

危害：耗氧大，对虾应激大易染病。

外用：(有条件早上排换水30%→排水后进水前）撒或泼过硫酸氢钾复合盐或高铁酸盐 +腐殖酸钠→4小时后或次日泼可溶性有机肥+光合菌+干净活水

内服：侧重解毒护肝。

十四、氯残肝炎

危害：主要针对发育尚未健全的15日龄内（或3厘米以下）幼苗。氯残会引起投苗不落底，成活率差，15天内容易出现肝胰腺萎缩及偷死病症。

诱因：使用产氯消毒药（漂白粉、强氯精、次氯酸钠溶液、二氧化氯等）方法不当或解毒不到位，塘底氯残超标（≥0.1mg/l）引起。

解决方案：

无虾预防：平时慎用或不用含氯制剂，可用低毒低残环保高效药物消毒，比如复合高铁酸盐或过硫酸氢钾复合盐或二溴海因等，用后第2天尽快针对性解毒，测塘底水无氯残或试苗成功后方可投苗。

有虾治疗：若只有少量病虾，外泼：硫代硫酸钠成份的优质产品，1小时后再泼正规中药制剂，内服：侧重解毒护肝。若病虾比例超50%，建议放弃治疗。

十五、综合防治模式

十六、综合预防及保健思路